DOI：10.3760/cma.j.cn311367-20210218-00100

人体腹腔在正常情况下有少量液体，对肠道蠕动起润滑作用。腹水指液体在腹腔内的病理性积聚，由多种因素使腹腔内液体产生与吸收的平衡失调导致液体积聚过多而形成，其主要的形成机制包括全身性因素（血浆胶体渗透压降低、肾脏水钠代谢异常）和局部性因素（液体静脉压增高、淋巴流量增多和回流受阻、腹膜血管通透性增加、腹腔脏器破裂）。由此可见，腹水是多种疾病的临床表现之一。现有腹水病因和分类中，主要以心源性腹水、肝源性腹水、肾源性腹水等为主，目前肠道疾病相关的腹水总结较少，笔者通过回顾现有文献和资料，谈谈对腹水与肠道疾病的认识和理解。

一、与腹水相关的原发性肠道疾病

1. 肠道恶性肿瘤：肠道恶性肿瘤引起的腹水常提示肿瘤已进入中、晚期，多为渗出液、血性腹水，被称为肿瘤性腹水或癌性腹水。肿瘤性腹水的形成与肿瘤发生部位有关，其产生的主要机制包括受侵组织毛细血管通透性增加致组织液外渗、消化吸收不良摄入减少、肿瘤所致低蛋白血症、肿瘤腹膜转移、癌栓阻塞静脉和淋巴管致组织液回流受阻、合并感染等，肿瘤性腹水往往是多种机制共同作用的结果。临床上常见肿瘤原发灶隐蔽却出现广泛腹膜转移的病例，此时需与结核性腹水鉴别。腹水纤维连接蛋白＞125 g/L，腹水LDH与血清LDH的比值＞0.65，低血清-腹水白蛋白梯度（＜11 g/L），腹水浓缩染色体核型分析非整倍体细胞增多，腹腔积液细胞学检查找到肿瘤细胞，均有助于肿瘤性腹水的诊断。根据症状和体征可选择超声、CT和内镜等检查以明确原发灶。肠道恶性肿瘤的治疗主要以手术、放射治疗、化学治疗和免疫靶向治疗为主^［1］。

2. 肠结核合并结核性腹膜炎：肠结核是结核分枝杆菌引起的肠道慢性特异性感染，常继发于肺结核。>90％的肠结核由人型结核分枝杆菌引起，多发生在回盲部，当病变累及周围腹膜时，可引起结核性腹膜炎。根据病理解剖特点，结核性腹膜炎可分为渗出型(又称腹水型)、粘连型和干酪型，其中以渗出型和粘连型多见。渗出型结核性腹膜炎患者的腹膜脏层和壁层均有不同程度的充血、水肿和大量纤维渗出物，积聚在腹腔的浆液、渗出液可形成腹水，即结核性腹水。除腹膜炎性渗出外，结核结节压迫血管和淋巴管也是引起结核性腹水的原因。结核性腹水一般为草黄色，静置后自然凝固，少数呈血性，偶见乳糜性。当腹水的比重＞1.016，蛋白质含量>30 g/L，白细胞计数＞0.5×10⁹/L且以淋巴细胞为主，血清-腹水白蛋白梯度＜11 g/L时，有助结核性腹水诊断；当腹水葡萄糖水平＜3.4 mmol/L，pH值＜7.35时，提示细菌感染，特别是腹水腺苷脱氨酶活性增高时，提示结核性腹膜炎。结核性腹水的细菌培养一般呈阴性，浓缩找到结核杆菌的机会很小，结核菌培养的阳性率也低，但腹水动物接种阳性率可>50％。肠结核合并结核性腹膜炎治疗的关键是尽早给予合理、足够疗程的抗结核药物治疗^［2］。

3. CD:CD是病因未明的胃肠肉芽肿性炎症性疾病，临床表现多样，有腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻，伴有发热、贫血等。部分CD患者有鹅口疮性口炎、结节性红斑、杵状指、皮肤溃疡、关节炎和肝肿大等肠外表现，严重者可有贫血、消瘦、低蛋白血症和水电解质紊乱，而以腹水为首发表现的CD患者罕见。CD患者发生腹水的机制尚不明确，可能与肠壁的透壁性炎症、腹膜反应、淋巴管阻塞和低蛋白血症有关^［3］。CD活动期患者的血液呈高凝状态，血栓形成可能也是其出现腹水的原因之一。CD合并腹水的治疗主要是活动期CD诱导缓解和维持缓解治疗^［4］。

4. 嗜酸细胞性胃肠炎（eosinophilic gastroenteritis, EGE）：EGE可发生于任何年龄，以20～50岁多见，可侵犯自食管至结肠的全消化道黏膜，是一种以胃肠道嗜酸性粒细胞浸润、胃肠壁水肿增厚为特点的消化系统疾病，可伴有外周血嗜酸性粒细胞增多。目前，EGE的发病机制尚未完全明确，外源性或内源性过敏原引起的变态反应可能参与发病过程。嗜酸性粒细胞的炎症性浸润可遍及消化道壁全层，到达浆膜层，其临床表现与病变部位、累及的范围和深度均有关。根据EGE的临床表现和嗜酸性粒细胞浸润胃肠壁的深度，Klein等^［5］将EGE分为黏膜型、肌层型和浆膜型，其中浆膜型的浸润以浆膜为主，浆膜增厚，可累及肠系膜淋巴结。嗜酸性粒细胞性腹水是浆膜型EGE的特征性表现，腹水检查可见大量嗜酸性粒细胞，腹部CT检查可见小肠和结肠壁弥漫性不规则增厚。目前EGE的治疗主要包括饮食治疗、药物治疗和手术治疗，其中糖皮质激素是EGE治疗的一线药物。以浆膜型为主的病例预后相对较好，没有持续的慢性病程^［6-8］。

5. 肠梗阻、肠扭转和肠坏死：肠梗阻、肠扭转和肠坏死均有形成腹水的可能，其形成的主要机制是梗阻部位以上出现积气、积液，肠管内压力增高，造成静脉回流障碍，肠壁水肿、呈暗红色，导致肠壁缺氧、出血，产生腹腔血性渗出液；同时可出现动脉受阻，肠管缺血坏死，严重者可发生穿孔。因此，对于持续性腹部剧痛，呕吐频繁，休克治疗效果不佳，腹膜刺激征明显，腹胀不对称，呕吐、腹泻或经诊断性腹腔穿刺术发现血性液体，非手术治疗效果欠佳，以及X线摄片检查见孤立、突出胀大肠袢等情况，均需考虑绞窄性肠梗阻的可能。绞窄性肠梗阻的处理原则是短时间内解除梗阻，恢复肠道功能，同时进行抗休克和手术治疗^［1］。

6. 肠系膜炎症性疾病：肠系膜炎症指从炎症到纤维化的病变过程，包括以慢性炎症为主的肠系膜脂膜炎和以纤维化为主的退缩性肠系膜炎。肠系膜小血管的炎症为肠系膜炎症性疾病的基本病变，随着血管炎症进一步发展导致血栓形成、血管闭塞，最终导致肠系膜脂肪缺血性变性、坏死。炎症也可累及肠系膜静脉和淋巴管，引起闭塞致腹水形成，或由于硬化的肠系膜损伤了淋巴管的引流偶可产生乳糜性腹水^［1］。肠系膜脂膜炎较为罕见，多见于40岁以上人群，临床诊断较为困难，需通过剖腹探查才能确诊。腹部彩色超声检查可见低回声包块，CT检查显示腹部不均匀、低密度占位性病灶，CT引导经皮穿刺活体组织检查有助于明确肠系膜脂膜炎的诊断。肠道受到肠系膜包块挤压时，会出现肠腔狭窄，此时血管造影可见血管变直、血管外被包绕的征象，腹腔镜直视下发现肿块，经活体组织检查可明确肠系膜脂膜炎的诊断。肠系膜炎并发腹水的治疗无特异性，主要是针对原发病，包括限制水、钠摄入，利尿，排腹水和补充白蛋白等对症治疗。

7.小肠淋巴管扩张症：小肠淋巴管扩张症属于肠道蛋白质丢失性肠病，是一种罕见病，于1961年由Waldmann等^［9］首次报道。小肠淋巴管扩张症并发腹水的发病机制为小肠淋巴管回流受阻导致淋巴管扩张、压力增高，造成淋巴液外漏形成腹水。内镜检查可见回肠末端、空肠近端和十二指肠远端有乳白色点片状病变，可经病理证实黏膜、黏膜下淋巴管扩张。小肠淋巴管扩张症的治疗以去除病因、对症治疗为主，控制蛋白质丢失和液体外漏，给予患者高蛋白质、低脂饮食，减少长链甘油三酯的摄入。

二、与腹水相关的继发性肠道疾病

1. 系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）：SLE是一种多系统损伤的慢性自身免疫病，其病因尚不清楚，目前认为是由人体免疫系统被异常激活后攻击自身组织，导致器官组织受损而引发的一系列临床症状。周晨曦等^［10］报道，在1 034例SLE住院患者中，对伴有消化系统损伤的181例患者进行回顾性分析，其中腹水45例（24.86%），肠道病变15例（8.29%），主要表现为肠系膜血管炎、肠壁增厚、节段性肠扩张等。由此可见，SLE引起的腹水除疾病本身所致多浆膜腔积液外，肠道病变也可能是腹水形成的机制之一。SLE患者肠系膜出现血管炎症会引起肠壁水肿、肠黏膜溃疡和腹水等症状。此外，血清白蛋白水平下降也是腹水引起的原因之一，而蛋白质丢失可能是白蛋白低的主要原因。有研究显示，SLE主要导致小肠的蛋白质丢失^［11］。目前SLE的治疗仍以糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂等药物为主。

2. 遗传性血管性水肿（hereditary angioedema，HAE）：HAE是以发作性、自限性、局限性全身皮肤黏膜下非凹陷性水肿为特征的原发性补体缺陷病，通常可自发缓解，有明显的自限性，水肿的出现可由情绪波动、月经和外伤等因素诱发。HAE的胃肠道表现为胃肠绞痛、恶心、呕吐和腹泻，CT检查可见肠道长节段乃至弥漫性“靶征”，而在发作后期往往只能发现腹水。HAE的产生可能与肠壁水肿有关^［12］。

3. 过敏性紫癜:过敏性紫癜又称免疫球蛋白A血管炎，是一种侵犯皮肤和其他器官细小动脉和毛细血管的过敏性血管炎。发病原因可能是机体对某些致敏物质产生变态反应，导致毛细血管脆性和通透性增加，引起皮肤、关节、肠道和肾脏小血管的炎症和出血。临床上，少部分过敏性紫癜患者早期不出现皮肤紫癜症状，而主要表现为腹水、腹痛，部分患者甚至表现为大量血性腹水。腹水产生的原因可能与炎症反应使血管通透性增高，肠壁水肿和渗出增加有关^［13-14］。

三、结语

腹水是临床工作中常见的临床表现之一，其形成的病理机制十分复杂，涉及到临床多个学科、多个系统的疾病。单就消化系统而言，不同消化系统器官疾病也会因为不同的病理机制产生不同性质的腹水，因此其鉴别诊断和治疗仍是临床一大难点。通过对现有文献和资料的回顾，笔者对腹水相关肠道疾病进行了总结，包括原发于肠道的疾病和累及肠道的全身性疾病，希望能为消化内科医师对腹水相关肠道疾病的诊治提供一些有价值的参考。